Długoterminowa kontrola HIV przez transplantację komórek macierzystych CCR5 Delta32 / Delta32 czesc 4

2. Komórkowa i humoralna odpowiedź immunologiczna na HIV-1. Wyniki testów immunologicznych typu interferon-. wykreślono jako średnią liczbę plamek na 100 000 monocytów krwi obwodowej (Panel A). Pozytywną odpowiedź określono jako ponad 20 plamek na 100 000 monocytów. Reaktywność komórek T badano przeciwko HIV-1476-484 (ILKEPVHGV) i cytomegalowirusowi (CMV) 65-73 (NLVPMVATV). Podczas gdy specyficzne odpowiedzi komórek T przeciw CMV wzrosły po transplantacji, pacjent utracił reaktywność komórek T przeciwko HIV. Wyniki analizy immunoblotów antygenów HIV (Panel B) przedstawiono dla kontroli pozytywnej (ścieżka 1), próbkę uzyskaną od pacjenta 14 dni przed przeszczepieniem komórek macierzystych (SCT) (ścieżka 2), próbkę uzyskaną od pacjenta 625 dni po transplantacji (linia 3) i kontrola ujemna (linia 4). Podczas gdy przeciwciała przeciw białkom otoczki nadal pozostały wykrywalne w ścieżce 3, liczba przeciwciał przeciw polimerazie i białkom kapsydu znacznie się zmniejszyła. Skrót sgp oznacza rozpuszczalną glikoproteinę, glikoproteinę gp i białko p. Odpowiedzi limfocytów T na zdefiniowane antygeny ograniczające HLA-A2, określone za pomocą testu immunootorowego związanego z interferonem ., ujawniły podwyższone częstotliwości komórek T specyficznych wobec wirusa HIV przed przeszczepieniem komórek macierzystych i niewykrywalnymi częstotliwościami po przeszczepie (Figura 2A ). Analiza immunoblot ujawniła dominującą utratę przeciwciał wobec polimerazy i białek kapsydu po transplantacji, podczas gdy poziomy przeciwciał przeciwko rozpuszczalnej glikoproteinie 120 i glikoproteinie 41 pozostały wykrywalne (Figura 2B).
Ilościowe określenie wiremii
Rycina 3. Rycina 3. Przebieg kliniczny i wiremia HIV-1. Przebieg kliniczny i leczenie ostrej białaczki szpikowej (AML), jak również HIV i pomiaru wiremii HIV-1 za pomocą testów łańcuchowych polimerazy RNA pokazano od punktu diagnozy AML do dnia 548 po przeszczepieniu komórek macierzystych (SCT). RNA HIV-1 nie został wykryty w krwi obwodowej lub szpiku kostnym od momentu, w którym wysoce aktywne leczenie przeciwretrowirusowe (HAART) przerwano, dzień przed SCT, do zakończenia obserwacji, 548 dni po SCT. (Zacieniony obszar tego wykresu wskazuje granicę wykrywalności testu HIV-RNA.) Liczbę komórek T CD4 + we krwi obwodowej przedstawiono w odniesieniu do leczenia immunosupresyjnego. ATG oznacza globulinę antymitocytową, cyklosporynę Cs, chemioterapię Cx, mikofenolan mofetylu MMF i naświetlanie całego ciała TBI.
Obciążenie HIV-1 zmierzono za pomocą testów PCR RNA i DNA (Figura 3). Przez cały okres obserwacji poziomy RNA HIV-1 w surowicy pozostawały niewykrywalne. Również podczas badania pośredniego półilościowa próba nie wykazała wykrywalnego prowirusowego DNA, z wyjątkiem 20 dnia po transplantacji, zarówno dla locus env i long-terminal-repeat, jak i 61 dnia po transplantacji, dla locus env.
Próbki do biopsji odbytnicy
Figura 4. Figura 4. Ekspresja antygenu powierzchniowego CD i Coreceptora chemokiny w błonie śluzowej odbytnicy pacjenta. Komórki śluzówki wyizolowane z próbek pobranych z biopsji odbytu 159 dni po transplantacji komórek macierzystych aktywowano fitohemaglutyniną i analizowano za pomocą cytometrii przepływowej
[więcej w: zdjęcie panoramiczne zębów, najrzadsze choroby genetyczne, enterococcus faecalis w moczu ]

Powiązane tematy z artykułem: enterococcus faecalis w moczu najrzadsze choroby genetyczne zdjęcie panoramiczne zębów