Długoterminowa kontrola HIV przez transplantację komórek macierzystych CCR5 Delta32 / Delta32 ad 6

To zniknięcie efektorowych komórek T nie było związane z niedostateczną rekonstytucją immunologiczną, jak wykazano przez brak odpowiedniego zakażenia lub reaktywacji innych trwałych wirusów, takich jak wirus CMV i Epstein-Barr. Tak więc brak mierzalnej wiremii HIV u naszego pacjenta prawdopodobnie reprezentuje usunięcie immunologicznego bodźca HIV. 20 Przeciwciała przeciwko antygenom otoczki HIV pozostały wykrywalne, ale na stale zmniejszających się poziomach. Utrzymujące się wydzielanie przeciwciał może być spowodowane długowiecznymi komórkami plazmatycznymi, które są stosunkowo odporne na typowe terapie immunosupresyjne.21,22 W przeszłości podejmowano szereg prób kontrolowania zakażenia HIV-1 za pomocą allogenicznego przeszczepu komórek macierzystych bez względu na status delta32 CCR5 dawcy, ale wysiłki te nie zakończyły się sukcesem23. U naszego pacjenta przeszczep doprowadził do całkowitego chimeryzmu, oraz monocyty krwi obwodowej pacjenta zmieniły się z heterozygotycznego na homozygotyczny genotyp dotyczący allela delta32 CCR5. Chociaż pacjent miał warianty X4 niezwiązane z CCR5 i HAART zostało przerwane na dłużej niż 20 miesięcy, nie można było wykryć wirusa HIV-1 w błonie śluzowej krwi obwodowej, szpiku kostnego lub odbytnicy, co oceniono za pomocą testów PCR z prowokacyjnym DNA i prowirusowym. Dopóki miano wirusa pozostaje niewykrywalne, pacjent ten nie będzie wymagał leczenia przeciwretrowirusowego. Nasze odkrycia podkreślają zasadniczą rolę receptora CCR5 podczas zakażenia HIV-1 i postępu choroby i powinny zachęcać do dalszego badania rozwoju opcji leczenia ukierunkowanych na CCR5.
[więcej w: najrzadsze choroby genetyczne, dda ddd, kwas salicylowy peeling ]

Powiązane tematy z artykułem: dda ddd kwas salicylowy peeling najrzadsze choroby genetyczne